โรงเรียนวัดหน้าเขา

หมู่ที่ 1 บ้านหน้าเขา ตำบลเขาพระ อำเภอพิปูน
จังหวัดนครศรีธรรมราช 80270

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

075-499116

หลอดเลือด การหดตัวของหลอดเลือดเกิดจากสาเหตุใดได้บ้าง

หลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงปัจจัยหลักของการหดตัวของหลอดเลือด และภาวะหลอดเลือด ปัจจุบันเชื่อกันว่าเซนเซอร์หลักที่ตรวจจับภาวะขาดออกซิเจนในเลือดคือ ไมโทคอนเดรียซึ่งกลไกปฏิกิริยาที่ซับซ้อน จะนำไปสู่การกระตุกของหลอดเลือดแดงในทันที ซึ่งออกซิเจนจะบรรเทาลงอย่างสมบูรณ์ เมื่อเวลาผ่านไปอันเป็นผลมาจากการบีบเกร็งของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่อง เยื่อบุผิวได้รับความเสียหายเพื่อตอบสนองต่อเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นทั้งหมด

ซึ่งขัดขวางการควบคุมของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดแดงในปอด และไม่สามารถย้อนกลับได้ทีละน้อย การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ในผนังและรูของหลอดเลือด ภาวะระบายลมหายใจพร่อง ใน COPD มีส่วนทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดในปอด และการพัฒนาความดันหลอดเลือดปอดสูง ภาพทางคลินิกของค่าความดันหลอดเลือดปอดสูง ของปอดในโรคปอดนั้นแยกแยะได้ยากจากภาพทั่วไปของพยาธิวิทยา

เห็นได้ชัดว่าในโรคปอด ที่มาพร้อมกับความดันหลอดเลือดปอดสูง มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกันมีส่วนร่วม ในการก่อตัวของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ ดังนั้น การมีส่วนร่วมของความดันหลอดเลือดปอดสูง ต่อภาพของโรคในด้านหนึ่งเป็นไปไม่ได้ ในทางกลับกันไม่จำเป็นเนื่องจากมีกระบวนการเดียว เกิดขึ้นในอาณาเขตของระบบทางเดินหายใจ ซึ่งส่งผลต่อการแลกเปลี่ยนก๊าซทุกด้าน ซึ่งให้ผลลัพธ์ที่สำคัญในรูปแบบของการพัฒนา

หลอดเลือด

รวมถึงความก้าวหน้าของการหายใจล้มเหลว สาเหตุของความดันโลหิตสูงในปอดรอง ภาวะขาดออกซิเจนใน หลอดเลือด COPD เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับภาวะระบายลมหายใจพร่อง การหายใจผิดปกติระหว่างการนอนหลับกับโรคอ้วนและหลอดลมอุดกั้น โรคประสาทและกล้ามเนื้อและความผิดปกติ ของการทำงานของการควบคุมส่วนกลางของการหายใจ โรคไคฟอสโคลิโอซิสรุนแรงอยู่ในที่ราบสูงเป็นเวลานานลดลง ในบริเวณเตียงหลอดเลือด

การอุดตันของหลอดเลือดในปอดขนาดใหญ่ ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากเส้นเลือดอุดตัน การอุดตันและการกำจัดของหลอดเลือดแดงในปอด โรคทางระบบ ได้แก่ โรคหนังแข็ง CREST ซินโดรม SLE โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคหลอดเลือดอักเสบ รวมทั้งแกรนูโลมาโตซิสวีเกเนอร์ และโรคโพลีอาเทอร์ไรติสโนโดซา สาเหตุอื่นโรคซาร์คอยด์ การแพร่กระจายทางระบบน้ำเหลือง การผ่าตัดปอด การติดเชื้อปรสิตและเอชไอวี พังผืด โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลัน

การใช้ยาทางหลอดเลือดดำ ปริมาณเลือดและความดันเกิน ปริมาตรเกินเนื่องจากการสับเปลี่ยน ส่วนใหญ่มักเกิดจากผนังกั้นหัวใจห้องบน และผนังกั้นห้องล่างบกพร่อง แรงดันเกินเนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้น ในเอเทรียมด้านซ้าย ไมทรัลตีบและความไม่เพียงพอ ความผิดปกติของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของช่องซ้าย เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด ความดันเกินเนื่องจากการอุดตันของเส้นเลือดในปอด โรคหลอดเลือดดำโป่งขดในปอด ความดันหลอดเลือดปอดสูง

ในการปฏิบัติการรักษามักถูกกำหนด ด้วยวิธีการตรวจหัวใจเป็นประจำ การเปลี่ยนแปลงการทำงานและโครงสร้างของหัวใจด้านขวา ที่เกี่ยวข้องกับความดันหลอดเลือดปอดสูง เรียกว่าคอร์พัลโมนาเล PC ในอดีตคำจำกัดความของยามีการเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา ขึ้นอยู่กับสิ่งที่ผู้วิจัยเข้าใจในคำศัพท์นี้ ในประเทศของเราในปี 2514 เอกสารเดียวของมูคาร์ลยาโมว่าทุ่มเทให้กับปัญหานี้ มีความพยายามในแนวทางที่รวมเข้าด้วยกัน โดยชุมชนทางการแพทย์ระหว่างประเทศตลอด

การจำแนกการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ ในหลอดเลือดในความดันโลหิตสูงในปอด ขั้นตอนที่ย้อนกลับได้ตามด้วยความก้าวหน้า การกระจายตัวของชั้นกล้ามเนื้อในหลอดเลือดแดง การเจริญมากเกินไปของกล้ามเนื้อมัดมัธยฐาน ครั้งที่ 2 การเจริญเติบโตมากเกินไปมัธยฐาน ที่มีการแพร่กระจายผนังชั้นใน ระยะที่ย้อนกลับได้ ครั้งที่ 3 การเกิดพังผืดและการบดเคี้ยว ผนังชั้นในแบบก้าวหน้า ผิวหัวหอมกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและลูเมน ขั้นตอนที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

การเปลี่ยนแปลงที่ตามมาทั้งหมด สามารถสังเกตได้ในระยะที่ 4 เพล็กซิฟอร์มเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดแดงที่ขยายตัวเฉพาะที่ ที่มีผนังบางซึ่งแสดงสัญญาณของความเสียหายของเนื้อเยื่อ และรูพรุนของหลอดเลือดที่มีผนังกั้นผนังกั้นเซปตา และช่องคล้ายเส้นเลือดฝอย การขยายตัวเรื้อรังด้วยหลอดเลือดแดง คล้ายหลอดเลือดดำ พังผืดที่เด่นชัดของผนังชั้นใน เนื้อร้าย ภาวะหลอดเลือดแดงเฉียบพลัน และเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ ครั้งหนึ่งในปี พ.ศ. 2504

เมื่อมีการเผยแพร่รายงานกลุ่มผู้เชี่ยวชาญของ WHO ในหัวข้อนี้และได้รับคำจำกัดความของ LS ดังต่อไปนี้ การขยายตัวของช่องท้องด้านขวา อันเป็นผลมาจากโรคที่ส่งผลต่อโครงสร้าง และการทำงานของปอด ยกเว้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ เกิดจากความเสียหายของหัวใจแผนกซ้าย หรือโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด หากเราสรุปคำจำกัดความสมัยใหม่ของยา เราควรตระหนักว่าสิ่งเหล่านี้ไม่มีแนวคิดใหม่ๆ ดังนั้น จากมุมมองที่ทันสมัย LS

ซึ่งสามารถตีความว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้าง และหน้าที่ของช่องขวา อันเป็นผลมาจากค่าความดันหลอดเลือดปอดสูง ระยะยาวซึ่งเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของปอดหลอดเลือดในปอด หรือพยาธิสภาพนอกปอด หรือสภาวะที่นำไปสู่การระบายอากาศของถุงลมบกพร่อง แม้ว่าในวรรณคดีจะพบว่ามีอาการของ LS เช่น อ่อนแรง ง่วงนอนและเป็นลมหมดสติ แต่แทบไม่เกิดขึ้นในความดันหลอดเลือดปอดสูง ที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของปอด

เนื่องจากเป็นลักษณะเฉพาะ ของความดันหลอดเลือดปอดสูงที่รุนแรงมาก ซึ่งเกิดจากรอยโรคเบื้องต้นของหลอดเลือดแดงในปอด หรือโรคหลอดเลือดอุดตัน ลักษณะเฉพาะเพิ่มเติมคืออาการปวดหลัง ที่สัมพันธ์กับเนื้อเยื่อขาดเลือด หัวใจห้องล่างขวาเนื่องจากการขยายตัวมากเกินไป การกดทับของหลอดเลือดหัวใจตีบหลักด้านซ้าย และการขยายตัวของหลอดเลือดแดงในปอดที่เป็นไปได้ การตีความการชดเชย LS นั้นขัดแย้งอย่างมาก

นอกจากนี้ในบรรดาผู้เชี่ยวชาญที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยานี้ มีความสงสัยบางประการเกี่ยวกับการลดค่า LS ซึ่งเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของปอด ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดอาจทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวได้ เนื่องจากภาวะหลอดเลือดในไตขาดออกซิเจน และการพัฒนาของภาวะอัลดอสเตอโรนมากเกินไป นอกจากนี้ ความดันหลอดเลือดปอดสูง ในโรคปอดยังไม่ค่อยถึงจำนวนที่สูง สถานการณ์อื่นจะเกิดขึ้นในกรณีที่เกิดความเสียหาย ต่อหลอดเลือดของปอด

ในระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ ซึ่งภาระในส่วนที่ถูกต้องของหัวใจนั้นสูงมาก และการชดเชยในระยะขั้นสูงของโรคนั้นเป็นไปตามธรรมชาติ ปัญหาของค่าความดันหลอดเลือดปอดสูง ที่เกี่ยวข้องกับรอยโรคหลักของหลอดเลือดในปอด ดูเหมือนจะแตกต่างกันมีหลายปัจจัยที่อาจทำให้เกิดความเสียหาย ต่อหลอดเลือดของระบบหลอดเลือดแดงในปอด และนำไปสู่การพัฒนาของความดันหลอดเลือดปอดสูง ตัวอย่างที่โดดเด่นของพยาธิวิทยาหลักของปอด

หลอดเลือดแดงเป็นสิ่งที่เรียกว่า ความดันหลอดเลือดปอดสูงไม่ทราบสาเหตุ ตามการจำแนกประเภทเก่า ความดันหลอดเลือดปอดสูงหลัก ในทางกลับกัน ความดันหลอดเลือดปอดสูง ที่ไม่ทราบสาเหตุจะแบ่งออกเป็นครอบครัว และเป็นระยะ ความดันหลอดเลือดปอดสูง ในครอบครัวเกิดขึ้นใน 6 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของความดันหลอดเลือดปอดสูง ที่ไม่ทราบสาเหตุและมีลักษณะเฉพาะ

การสืบทอดที่ครอบงำแบบออโตโซมอล โดยมีการเจาะที่ไม่สมบูรณ์ จีโนมที่รับผิดชอบในการพัฒนาของโรคคือ IPAH1 ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่ตำแหน่ง 2q33 ของโครโมโซมที่สอง ซึ่งนำไปสู่การทำงานบกพร่องของตัวรับโปรตีน สัณฐานวิทยาประเภทที่ 2 BMPR2 19

 

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ : ริดสีดวงทวาร การรักษาโรคริดสีดวงทวารสามารถทำได้อย่างไร