โรคเกาต์ เป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญของพิวรีนบกพร่อง โดยมีภาวะกรดยูริกในเลือดสูง และโรคข้ออักเสบเรื้อรังในระยะต่อมา และความเสียหายของไต สาระสำคัญของโรคคือการเกิดการเผาผลาญของกรดยูริก ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ผลึกโมโนโซเดียมยูเรต ถูกสะสมในข้อต่อและเนื้อเยื่อรอบๆ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรคข้ออักเสบ นอกจากนี้ยังมีการสังเกตการณ์ก่อตัวของนิ่วในปัสสาวะมากเกินไป ในกระดูกเชิงกรานของไต

รวมถึงทางเดินปัสสาวะรวมถึงการพัฒนา ของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของกรดยูริกในร่างกายเกิดจากสามกลไก เมแทบอลิซึม การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์กรดยูริก ไต ลดการขับกรดยูริกโดยไต ผสมเพิ่มขึ้นปานกลางในการสังเคราะห์กรดยูริก ร่วมกับการขับถ่ายของไตลดลง กลไกทั้งหมดของการเผาผลาญกรดยูริกเหล่านี้ เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเกาต์ ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงพบได้ในประชากร 4 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์

แต่โรคเกาต์ส่งผลกระทบ 0.1 ถึง 1 เปอร์เซ็นต์ ของประชากร อุบัติการณ์ของโรคข้ออักเสบเกาต์ในประชากรที่แตกต่างกัน แตกต่างกันไปและมีตั้งแต่ 5 ถึง 50 รายต่อผู้ชาย 1,000 คนและ 1 ถึง 9 รายต่อผู้หญิง 1,000 คน ความเสี่ยงของโรคเกาต์เพิ่มขึ้นเมื่อระดับกรดยูริกเพิ่มขึ้น อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นที่อายุประมาณ 40 ถึง 50 ปีในผู้ชายและมากกว่า 60 ปีในผู้หญิง ก่อนวัยหมดประจำเดือนผู้หญิงจะไม่เป็นโรคเกาต์อัตราส่วนชายต่อหญิงในหมู่ผู้ป่วยคือ 2 ถึง 7

การโจมตีแบบเฉียบพลันของ โรคเกาต์ ในวัยรุ่น และวัยหนุ่มสาวเป็นเรื่องที่หาได้ยาก มักเกิดจากข้อบกพร่องหลัก หรือรองในการสังเคราะห์กรดยูริก สาเหตุมีโรคเกาต์หลายระดับ โรคเกาต์ปฐมภูมิไม่ทราบสาเหตุ เป็นโรคทางพันธุกรรมที่กำหนดโดยการกระทำพร้อมกัน ของยีนทางพยาธิวิทยาหลายชนิด นอกเหนือจากความบกพร่องทางพันธุกรรมแล้ว ปัจจัยด้านอาหารยังมีบทบาทในการพัฒนาการบริโภคอาหารที่มีปริมาณพิวรีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรตและแอลกอฮอล์มาก

โรคเกาต์ทุติยภูมิเป็นผลมาจากภาวะกรดยูริกเกินในเลือด ที่เกิดขึ้นในโรคบางชนิด ภาวะเลือดคั่งในเลือด เนื้องอก โรคไต ภาวะหัวใจล้มเหลว โรคทางเมตาบอลิซึมและต่อมไร้ท่อบางชนิด รวมทั้งเมื่อรับประทานยาที่เพิ่มความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือด ยาขับปัสสาวะ ซาลิไซเลต ยาไซโตสแตติก กลูโคคอร์ติคอยด์ การเกิดโรค โรคเกาต์มีการละเมิดอัตราส่วนการสังเคราะห์ และการขับกรดยูริกออกจากร่างกาย เนื่องจากความผิดปกติทางพันธุกรรมของเอนไซม์

ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของพิวรีน กิจกรรมลดลงหรือไม่มีน้ำตาลกลูโคส ฟอสฟาเตส ไฮโปแซนทีน ฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส การสังเคราะห์กรดยูริกเพิ่มขึ้นและภาวะกรดยูริกเกินในเลือดเกิดขึ้นอย่างถาวร ในทางกลับกัน การขับปัสสาวะของไตจะลดลง อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้ในร่างกาย การสะสมและการสะสมของปัสสาวะเกิดขึ้น ส่วนใหญ่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของข้อต่อ ไตและเนื้อเยื่ออื่นๆ ภายใต้อิทธิพลของผลึกเกลือยูเรต

การกระตุ้นโดยฟาโกไซต์ เซลล์ไขข้อและส่วนประกอบอื่นๆ ของข้อต่อของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ IL-1 TNF-α,IL-8 แอนาไฟโลทอกซินเกิดขึ้น เป็นผลให้นิวโทรฟิลแทรกซึมเข้าไปในโพรงข้อต่อซึ่งเกิดฟาโกไซโตซิสคริสตัล ผลึกของยูเรตสร้างความเสียหายต่อไลโซโซมของนิวโทรฟิล ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการปลดปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมเพิ่มเติม และการอักเสบลิงค์หลักในการเกิดโรคของโรคเกาต์ ภาพทางคลินิกของโรคแสดงอาการต่างๆ กำเริบของโรคข้ออักเสบเกาต์

ส่วนใหญ่มักเป็นโรคข้อเข่าเสื่อม โรคข้ออักเสบเฉียบพลันขึ้นอยู่กับการตกตะกอนเฉียบพลัน ของผลึกปัสสาวะในน้ำไขข้อกับฟาโกไซโตซิสที่ตามมาโดยนิวโทรฟิล เม็ดเลือดขาวฟาโกไซติกจะถูกทำลายเพิ่มเติม และเอนไซม์ไลโซโซมอลจำนวนมากเจาะเข้าไปในโพรงข้อต่อ ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบของเยื่อหุ้มไขข้อ ข้อศอกและเนื้อเยื่อรอบๆ โรคข้ออักเสบ ในการพัฒนาความเสียหายร่วมกันมีโรคเกาต์ โรคเกาต์เรื้อรัง ความเสียหายของไตในรูปแบบของโรคนิ่วปัสสาวะ

รวมถึงไตเกี่ยวกับโรคเกาต์ ไตอักเสบคั่นระหว่าง ไตโรคเกาต์มีพื้นฐานมาจากการสะสมของกรดยูริกหรือกรดยูริกในสมอง ซึ่งพบได้น้อยกว่าในเยื่อหุ้มสมองของไต เงินฝากมีความสำคัญในธรรมชาติ และอยู่ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า ปฏิกิริยาการอักเสบเกิดขึ้นรอบตัวพวกเขา การมีส่วนร่วมของไตนั้นหายาก มีลักษณะเฉพาะคือผนังเส้นเลือดฝอยหนาขึ้น การเพิ่มจำนวนเซลล์ การสะสมของสารไฮยาลีนและโรคหลอดเลือดตีบตัน ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อส่วนปลาย

การสะสมของปัสสาวะที่ก่อให้เกิดโรคเกาต์ โดยเฉพาะสำหรับโรคเกาต์ โรคเกาต์มักเกิดร่วมกับโรคเมตาบอลิซึมอื่นๆ เช่น เบาหวาน ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน หลอดเลือดและความดันโลหิตสูง ในขั้นตอนแรกของการค้นหาการวินิจฉัยสามารถรับข้อมูลเกี่ยวกับการโจมตีของโรค สัญญาณลักษณะของโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน และการมีส่วนร่วมของข้อต่อในกระบวนการทางพยาธิวิทยา เช่นเดียวกับการดำรงอยู่และความรุนแรงของโรคไต

โรคเกาต์มักแสดงออกในการโจมตี ของโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน ซึ่งมักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของสุขภาพ ที่สมบูรณ์ในผู้ชายที่มีอายุเกิน 30 ปี ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการโจมตี อุณหภูมิต่ำกว่าปกติ การบาดเจ็บเล็กน้อย การเดินเป็นเวลานาน การดื่มแอลกอฮอล์ หรืออาหารที่มีไขมันสูงจากเนื้อสัตว์ โรคติดเชื้อในกระแสเลือด การโจมตีเริ่มขึ้นอย่างกะทันหันบ่อยขึ้นในเวลากลางคืน และแสดงออกด้วยความเจ็บปวดที่คมชัดในข้อต่อ ข้อโคนนิ้วเท้า นิ้วหัวแม่มือ

ซึ่งน้อยกว่าในข้อต่ออื่นๆ ของเท้า หัวเข่า ข้อศอก ในข้อข้อมือ อาการปวดอย่างรุนแรงเกิดขึ้นขณะพัก และรุนแรงขึ้นเมื่อลดแขนขาลง ที่ความสูงของความเจ็บปวดอุณหภูมิของร่างกายจะเพิ่มขึ้นถึง 38 ถึง 39 องศาเซลเซียส ข้อต่อบวมผิวหนังได้รับสีม่วงอมน้ำเงิน การโจมตีใช้เวลา 3 ถึง 10 วันหลังจากนั้นความเจ็บปวดจะหายไปอย่างสมบูรณ์ การทำงานของข้อต่อได้รับการฟื้นฟู และภายนอกจะได้รูปร่างปกติ เมื่อเวลาผ่านไป ระยะอินเตอร์สั้นลง

โดยจะเพิ่มระยะเวลาของอาการปวดข้อ ข้อต่ออื่นๆ ก็มีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่นกัน ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ผู้ป่วยสังเกตเห็นความผิดปกติและการเคลื่อนไหวที่จำกัดของข้อต่อ เมื่อไตมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา การพัฒนาของโรคนิ่วปัสสาวะ การโจมตีของอาการจุกเสียดของไต เกิดขึ้นพร้อมกับสัญญาณลักษณะทั้งหมด

บทความที่น่าสนใจ : โรคกระดูกพรุน สาเหตุในการเกิดโรคกระดูกพรุน